Durant ces 10-15 dernières années à côtoyer des bodybuilders mais aussi sportifs du dimanche ou combattants, prenant des stéroïdes anabolisants, j'ai souvent entendu cette phrase revenir encore et encore "les stéroïdes ne fonctionnent plus sur moi". A chaque fois, quel que soit le nombre d'anabolisants qu'ils utilisaient, leur corps ne semblait réagir à aucun d'entre eux. Ils ne parvenaient pas à augmenter la taille de leurs muscles et les médicaments qui les aidaient auparavant à avoir une apparence musclée ne fonctionnaient pas non plus. Ce n'était pas la première fois que j'étais témoin de ce type de situation, où les anabolisants semblaient perdre leur efficacité. Je soupçonnais quelques causes, mais sur la base de la science existante, je ne pouvais pas dire avec certitude s'il s'agissait des véritables causes des problèmes.

Cela soulève la question de savoir pourquoi la plupart des stéroïdes anabolisants n'agissent plus aussi bien en cas d'utilisation continue.

J'ai observé au fil des ans que chez presque tous les utilisateurs, quels que soient leurs objectifs, les médicaments donnent toujours les meilleurs résultats lors de la première utilisation. Après cela, il y a souvent une période où les résultats diminuent. Ce n'est pas que les médicaments ne fonctionnent pas du tout, mais plutôt qu'ils ne produisent pas les mêmes résultats que lors de leur première utilisation. C'est probablement ce qui explique les nombreuses rumeurs de régimes médicamenteux utilisés par de nombreux bodybuilders de compétition. Dans les années 60 et 70, les anabolisants étaient utilisés, mais de manière beaucoup plus prudente qu'aujourd'hui. À l'époque, un régime typique d'anabolisants consistait en un ou deux stéroïdes oraux combinés à environ deux formes injectées. Toutefois, les doses utilisées étaient bien inférieures à celles utilisées aujourd'hui. Pour qu'un médicament soit efficace, il doit s'accompagner d'effets secondaires possibles. L'importance des effets secondaires dépend du moment et du dosage, c'est-à-dire de la quantité et de la durée d'utilisation des médicaments. Dans les années 70, les bodybuilders de compétition n'utilisaient des anabolisants de manière relativement conservatrice qu'environ trois mois avant un concours. Une fois la compétition terminée, ils arrêtaient tous les anabolisants.
L'arrêt des anabolisants permettait plusieurs choses. Tout d'abord, le corps a eu le temps de compenser les changements physiques indésirables liés à l'utilisation des drogues. Par exemple, l'utilisation de stéroïdes oraux provoque toujours un type d'inflammation du foie en cas d'utilisation continue. Cette inflammation est due à l'accumulation des médicaments dans le foie. Les stéroïdes anabolisants oraux sont conçus pour résister à une dégradation prématurée dans le foie. Si vous preniez une pilule de testostérone pure, elle serait dégradée dans le foie après environ 40 minutes. La structure des stéroïdes oraux est manipulée de manière à s'opposer à la dégradation prématurée et donc à produire des effets anabolisants plus importants. Cependant, la prévention de la dégradation prématurée dans le foie permet également aux médicaments de s'accumuler dans le foie. Cela provoque un blocage de l'écoulement normal de la bile dans le foie, ce qui entraîne une affection appelée cholestase. C'est la cause de l'inflammation du foie associée aux stéroïdes oraux. Plus le nombre de stéroïdes oraux ingérés est élevé, plus le degré d'inflammation du foie est important. Si les médicaments sont poursuivis pendant une période prolongée, des lésions hépatiques peuvent s'ensuivre. Mais la bonne nouvelle, c'est que l'arrêt des stéroïdes donne au foie le temps de réparer les dommages induits par les stéroïdes et de soulager l'inflammation qu'ils ont provoquée.

Un mythe souvent propagé à propos des stéroïdes est que les stéroïdes injectés sont totalement sûrs parce qu'ils contournent d'abord le foie. Ce que l'on ne sait pas, c'est que même si les stéroïdes injectés contournent initialement le métabolisme du foie, ils finissent quand même par s'y retrouver et peuvent causer les mêmes problèmes hépatiques que les médicaments administrés par voie orale. Les médicaments injectés sont comparativement plus sûrs que les stéroïdes oraux, mais cela dépend du médicament. Les injections de testostérone, lorsqu'elles sont administrées à des doses prudentes, comme c'est le cas pour la thérapie de remplacement de la testostérone, sont sûres et causent rarement des problèmes. La principale inquiétude concernant les injections de testostérone est que, chez les hommes de plus de 40 ans, des doses supérieures à 150 milligrammes par semaine peuvent induire un épaississement du sang mesuré par des analyses sanguines de l'hématocrite. Ce phénomène est problématique car un hématocrite élevé augmente le risque de formation de caillots sanguins internes qui peuvent se déplacer vers le cerveau et provoquer un type d'accident vasculaire cérébral. Pour des raisons inconnues, cet effet de l'hématocrite élevé avec les injections de testostérone est beaucoup plus fréquent chez les personnes de plus de 40 ans. Le traitement le plus souvent recommandé pour contrer ce problème est le don de sang, qui permet une guérison instantanée. Cependant, des études récentes montrent que l'hématocrite élevé associé aux injections de testostérone tend à se stabiliser à des valeurs normales après environ 6 mois de traitement continu.

S'il est vrai que les stéroïdes injectés sont généralement plus sûrs que les médicaments oraux, l'apparition ou l'augmentation des ventes de stéroïdes sur le marché noir a rendu l'utilisation de tout type de stéroïde injecté plus risquée. Les ventes sur le marché noir ont augmenté ces dernières années en raison de la difficulté d'obtenir des stéroïdes fournis légalement, tels que ceux achetés sur prescription médicale.

La vérité est que la plupart des médecins utilisent rarement des stéroïdes anabolisants dans leur pratique et que la plupart d'entre eux en savent moins que le bodybuilder de compétition moyen. Mais les médecins ne les prescrivent pas en raison des restrictions imposées par le gouvernement. La prescription d'un stéroïde anabolisant nécessite une ordonnance en trois exemplaires, dont l'un est envoyé directement à la Drug Enforcement Agency (DEA) aux états-unis par exemple. Si un médecin rédige un trop grand nombre d'ordonnances pour des stéroïdes, il est repéré par la DEA et peut perdre sa licence médicale s'il est prouvé que les médicaments n'ont pas été prescrits pour traiter des maladies. La musculation n'est pas considérée comme une maladie ! Mais en raison de la popularité des stéroïdes et d'autres anabolisants, tels que l'hormone de croissance humaine, l'industrie du marché noir s'est développée et constitue aujourd'hui la principale source d'approvisionnement en médicaments de ce type.
Cependant, l'obtention d'anabolisants sur le marché noir pose d'importants problèmes. Tout d'abord, aucune des entreprises du marché noir, qui se trouvent généralement sur Internet, n'est une entreprise pharmaceutique légitime. Cela augmente le risque d'un mauvais contrôle de la qualité des médicaments qu'elles vendent ou distribuent. De nombreuses études ont été publiées sur l'analyse des médicaments saisis lors de descentes chez divers vendeurs du marché noir. Dans tous les cas, l'analyse des médicaments a révélé que nombre d'entre eux étaient sous-dosés, ne contenaient pas les stéroïdes mentionnés sur l'étiquette du produit ou, pire encore, étaient contaminés par des éléments tels que des métaux lourds qui peuvent vous tuer ou, du moins, vous rendre extrêmement malade. Ces contaminations sont liées aux mauvaises conditions d'hygiène et de salubrité dans lesquelles les médicaments sont fabriqués. Étant donné que les entreprises pharmaceutiques légitimes font l'objet d'une surveillance constante afin de garantir des conditions sanitaires, ce problème ne concerne pas les médicaments légitimes. Dans certains cas, des personnes sont mortes après s'être injecté des médicaments du marché noir. L'utilisation de ces produits peut même expliquer l'absence apparente de gains musculaires. Si vous utilisez un produit du marché noir qui ne contient pas de stéroïdes réels, vous ne vous attendez pas à des gains. Il en va de même pour les SARM (selective androgen receptor modulator drugs), qui sont censés produire les mêmes effets que les stéroïdes anabolisants, mais sans les effets secondaires habituels. Comme je l'ai déjà évoqué sur Youtube, une analyse de nombreux SARM saisis a révélé que plus de la moitié d'entre eux ne contenaient aucun médicament actif. Une enquête récente sur les anabolisants saisis lors de descentes dans des laboratoires clandestins a révélé que 37 % des médicaments étaient sous-dosés, contenaient un médicament différent de celui indiqué sur l'étiquette ou ne contenaient aucun médicament actif.

Les SARM illustrent toutefois un point important concernant les anabolisants. Ils agissent en interagissant avec les récepteurs des androgènes. Cela explique pourquoi seule la testostérone libre ou non liée peut produire des effets anabolisants : parce qu'elle peut interagir ou se fixer sur les récepteurs des cellules androgènes. Seuls 2 % environ de la testostérone circulant dans le sang sont "libres" ou non liés. Le reste est lié à des protéines produites dans le foie et moins étroitement à une autre protéine du foie appelée albumine. Lors d'un test de testostérone en laboratoire, c'est la testostérone totale qui est mesurée, c'est-à-dire la testostérone liée et la testostérone non liée présentes dans le sang. Mais il ne s'agit pas d'une évaluation précise de la testostérone, car seule la forme libre peut interagir avec les récepteurs androgéniques. Pour obtenir une image plus précise de l'état de la testostérone, il faudrait vérifier le taux de testostérone libre, ce qui n'est presque jamais fait par la plupart des médecins. Mais il est possible d'avoir un taux de T libre normal et un taux de T totale plus faible. Si c'est le cas, la nécessité d'une TRT est moindre. C'est pour celà qu'en coaching quand je vois que l'évolution est anormalement lente, je demande exactement cette prise de sang !

Récepteurs d'androgènes : La clé des effets anabolisants, et d'autres récepteurs

Le récepteur cellulaire des androgènes est la clé du fonctionnement de la testostérone naturelle et des stéroïdes anabolisants. Si la testostérone et les stéroïdes n'interagissent pas avec le récepteur des androgènes, les hormones ne font rien. Contrairement aux œstrogènes, qui ont deux récepteurs, voire trois, il n'y a qu'un seul récepteur androgénique. Les récepteurs des androgènes sont situés dans le cytoplasme des cellules ou dans la partie des cellules située en dehors du noyau cellulaire. Mais lorsque la testostérone ou les médicaments stéroïdiens se fixent sur le récepteur, le complexe de l'hormone et du récepteur se transloque dans le noyau de la cellule. Une fois dans le noyau, le complexe récepteur-hormone active un certain nombre de gènes, comme celui de l'ARN messager. Cela favorise à son tour l'augmentation de la synthèse des protéines musculaires, qui aboutit à une augmentation de la masse musculaire. Certains effets des stéroïdes se produisent sans se lier aux récepteurs androgéniques et sont qualifiés de "non génomiques". Toutefois, ces autres fonctions n'entraînent pas d'effets anabolisants significatifs.

D'autres hormones agissent également en interagissant avec les récepteurs. Un bon exemple en est l'insuline, souvent qualifiée d'"hormone anabolisante". En effet, j'ai vu des articles sur Internet qui affirment que l'insuline est l'hormone la plus anabolisante de toutes. En réalité, l'insuline n'est anabolisante que dans certaines conditions. Si le rôle le plus connu de l'insuline consiste à favoriser l'entrée du glucose dans les cellules, elle favorise également l'entrée des acides aminés dans le muscle, mais uniquement en présence d'une grande quantité d'acides aminés dans le sang. Dans d'autres conditions, l'insuline est plutôt une hormone anti-catabolique qui aide à prévenir une dégradation excessive des muscles. Étant donné que la croissance musculaire implique un équilibre entre les effets anabolisants et catabolisants, les effets anabolisants favorisant l'augmentation de la masse musculaire, le fait que l'insuline empêche le catabolisme musculaire est un effet anabolisant indirect.

C'est pour ça que dans ce Podcast avec Flo, j'INSISTE sur le fait d'utiliser des glucides pour faire monter l'insuline pendant l'entraînement à des fins d'hypertrophie, je dis bien, hypertrophie.

L'utilisation de l'insuline était autrefois limitée aux personnes souffrant de diabète, en particulier de diabète de type 1, qui ne produit pas d'insuline du tout en raison de la destruction des cellules bêta du pancréas où l'insuline est produite. Le seul bodybuilder dont j'ai entendu parler qui utilisait de l'insuline avant les années 90 est Tim Belknap, qui a notamment remporté le titre de Mr.America de l'AUA en 1981. Belknap n'utilisait pas l'insuline par choix, mais plutôt parce qu'il souffrait de diabète de type 1 et qu'il avait besoin d'insuline pour vivre. Mais au milieu des années 90, l'insuline était devenue un ingrédient populaire dans divers régimes d'anabolisants. Pourquoi un bodybuilder ou un athlète en bonne santé s'injecterait-il de l'insuline ?  Outre le fait que l'insuline est une puissante hormone anabolisante, elle présente d'autres avantages. Par exemple, l'un des effets secondaires les plus courants de l'utilisation de doses plus importantes d'hormone de croissance est l'hyperglycémie ou l'élévation du taux de glucose dans le sang. Ce phénomène est généralement causé par la résistance à l'insuline et, dans le cas de l'hormone de croissance, par la libération accrue d'acides gras libres dans le sang liée à l'utilisation de l'hormone de croissance. La résistance à l'insuline est considérée comme un précurseur du diabète de type 2 et est également connue sous le nom de "prédiabète". En effet, certains auteurs ont émis l'hypothèse que l'utilisation continue de fortes doses d'hormone de croissance pourrait provoquer l'apparition d'un diabète de type 2. Les culturistes utilisent l'insuline pour contrer les effets d'augmentation du glucose des hormones de croissance. En outre, lorsque l'insuline est combinée à des stéroïdes anabolisants et à l'hormone de croissance, il se produit un effet synergique qui entraîne une réponse anabolique massive. (vous vous en rendez pas compte mais ce paragraphe vaut de l'or)

L'avènement de bodybuilders gargantuesques pesant jusqu'à 150kg est en grande partie dû à cette combinaison d'insuline, de stéroïdes et d'hormone de croissance.

‍
Mais l'un des effets secondaires notables de ce trio d'hormones anabolisantes est qu'il a favorisé une énorme distension de l'abdomen. De nombreuses théories ont été émises sur la cause précise de l'apparence macabre des abdominaux distendus chez des hommes par ailleurs musclés. L'une d'entre elles était que, puisque les récepteurs de l'hormone de croissance et de l'insuline existent dans les organes internes, l'utilisation de ces hormones en grandes quantités entraînait la croissance des organes internes qui produisaient l'apparence distendue. Le problème de cette théorie est que quelques bodybuilders à l'abdomen distendu ont subi des examens d'imagerie par IRM et qu'aucun d'entre eux n'a montré d'organes internes anormalement grands, à l'exception de leur cœur. En outre, lorsque quelques célèbres champions de culturisme ont pris leur retraite et ont diminué leur poids, l'aspect distendu de l'abdomen a disparu. Personne n'a encore trouvé la cause précise de l'apparence abdominale distendue, mais son apparition a coïncidé avec l'utilisation plus répandue de l'insuline au milieu des années 90. Dorian Yates, qui a remporté six fois le concours Mr. Olympia, a déclaré que son apparence abdominale distendue plus tard coïncidait avec son utilisation de l'insuline.

L'insuline, comme la testostérone, interagit avec les récepteurs cellulaires. Mais le récepteur de l'insuline est plus complexe que celui des androgènes. Lorsque les cellules adipeuses commencent à grossir, elles deviennent insensibles à l'insuline, et la plupart des personnes obèses ont tendance à être insensibles à l'insuline. Cette insensibilité disparaît lorsqu'elles perdent du poids et que les cellules adipeuses rétrécissent. Il semble que cela permette à nouveau une meilleure adéquation entre l'insuline et ses récepteurs cellulaires. Le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 ou IGF-1, comme son nom l'indique, présente une similitude structurelle avec l'insuline et peut interagir avec les récepteurs de l'insuline. Mais cela ne pose pas de problème, sauf si de fortes doses d'IGF-1 sont injectées. Dans ce cas, l'IGF-1 commence à agir comme l'insuline, y compris la capacité de l'insuline à favoriser le stockage des graisses corporelles.

Un autre type de récepteur cellulaire est le récepteur cellulaire bêta-adrénergique. Ces récepteurs se trouvent sur les cellules adipeuses et interagissent avec des hormones telles que l'épinéphrine et la norépinéphrine. Lorsque ces hormones interagissent avec les récepteurs bêta, elles déclenchent une cascade qui entraîne la libération des graisses stockées dans les cellules adipeuses sous forme de triglycérides. Plus précisément, l'activation des récepteurs bêta favorise l'activité d'une enzyme des cellules adipeuses appelée lipase hormono-sensible, qui décompose les triglycérides stockés en leurs composants, les acides gras libres et le glycérol, qui passent ensuite dans le sang. La raison pour laquelle l'hormone de croissance contribue à réduire la graisse corporelle est qu'elle rend les cellules adipeuses plus sensibles aux effets de l'épinéphrine et de la norépinéphrine, ce qui permet aux cellules adipeuses de libérer plus facilement la graisse corporelle stockée. Certains des suppléments populaires "brûleurs de graisse" tentent d'imiter cet effet en favorisant la libération d'épinéphrine et de norépinéphrine, ou catécholamines, comme on les appelle. L'éphédrine est un médicament exceptionnellement efficace à cet égard. L'éphédrine est un dérivé synthétique du Ma Huang, une plante chinoise utilisée depuis des siècles. L'éphédrine était généralement prise avec de la caféine, qui mobilise elle-même les graisses stockées en favorisant la libération de catécholamines. L'éphédrine s'est toutefois révélée trop efficace et a fait concurrence à divers médicaments amaigrissants inefficaces. Les pressions exercées par les entreprises pharmaceutiques ont conduit au retrait de l'éphédrine de la vente libre en 2004, bien que les effets secondaires allégués de son utilisation soient principalement dus à des bêtises ou à une surconsommation.

Le clen est un autre médicament qui interagit avec les récepteurs des cellules bêta-adrénergiques. Le clen est un agoniste bêta-2, ce qui signifie qu'il interagit directement avec les récepteurs bêta-2 adrénergiques. Dans les poumons, ces récepteurs favorisent la dilatation des voies respiratoires, c'est pourquoi le clen est prescrit pour traiter l'asthme. Le clen  est donc prescrit pour traiter l'asthme, mais son utilisation n'a jamais été approuvée aux États-Unis pour diverses raisons. Utilisé à des doses conservatrices, le clen favorise la mobilisation des graisses en raison de ses interactions avec le récepteur bêta-2.  Des doses beaucoup plus importantes permettent d'obtenir des effets anabolisants sur les muscles, mais les doses nécessaires à cet effet seraient toxiques pour l'homme en raison de complications cardiovasculaires. Mais le point clé des récepteurs bêta-2 est qu'ils sont extrêmement sensibles. Après avoir été stimulés pendant une courte période par des médicaments tels que le clen , les récepteurs des cellules bêta-2 se dégradent et disparaissent littéralement. Dès lors, le clen devient inefficace pour la perte de graisse, et cela se produit généralement après environ 5 semaines d'utilisation continue. Une façon de contourner ce problème est d'utiliser le médicament tous les deux jours, plutôt que tous les jours. Cela prolongera l'activité du clen d'environ deux semaines. (google clen ketotifen pour les curieux)

Quel est le lien avec l'utilisation de stéroïdes anabolisants ? Là encore, il n'y a qu'un seul récepteur d'androgènes. L'une des théories dominantes pour expliquer pourquoi l'utilisation continue de stéroïdes présente des rendements décroissants est que, comme pour les récepteurs bêta-2, le récepteur des androgènes se dégrade progressivement avec l'utilisation continue de fortes doses de médicaments stéroïdiens. Il est logique qu'avec moins de récepteurs androgènes, les stéroïdes anabolisants et même la testostérone n'aient plus beaucoup d'effets anabolisants. Mais ce n'est pas le cas avec les récepteurs androgéniques. Contrairement aux récepteurs mentionnés précédemment, les récepteurs d'androgènes ne se dégradent pas, même lorsque des doses massives de stéroïdes sont utilisées. Les culturistes l'ont compris il y a des années, ce qui a conduit aux stacks de stéroïdes typiques utilisés aujourd'hui, composés de plusieurs types de stéroïdes et d'autres composés. En effet, un scientifique nommé Forbes a découvert dans les années 80 que plus la dose de stéroïdes utilisée est importante, plus l'effet anabolisant produit dans les muscles par l'utilisation de stéroïdes est important. Il s'agissait d'un raisonnement hérétique à l'époque, car l'opinion dominante était que de fortes doses de stéroïdes seraient moins efficaces parce qu'elles submergeraient les récepteurs d'androgènes. En réalité, les récepteurs androgéniques prolifèrent lorsqu'ils sont exposés à des doses plus importantes de stéroïdes, afin de s'adapter à l'utilisation de ces médicaments.

L'idée selon laquelle des doses plus importantes de stéroïdes entraîneraient une diminution des récepteurs androgéniques découle de la façon dont les récepteurs d'autres hormones cellulaires réagissent. En outre, elle est également fondée de manière ridicule sur une étude animale qui a impliqué l'exposition de cellules dérivées du pénis d'animaux, ce qui a entraîné une diminution des récepteurs androgéniques dans le tissu. Le problème de cette étude est que non seulement il s'agit d'une étude animale qui ne s'applique probablement pas à l'homme, mais aussi que le médicament auquel les cellules isolées ont été exposées n'était pas de la testostérone ou un quelconque stéroïde anabolisant, mais plutôt du finastéride. Le finastéride agit en inhibant l'activité d'une enzyme qui produit de la dihydrotestostérone ou DHT à partir de la testostérone. La DHT étant liée aux problèmes de prostate et à la calvitie masculine, le finastéride est souvent prescrit pour traiter ces deux affections. Contrairement à cette étude, une autre étude sur des cellules isolées a montré que l'exposition de cellules musculaires isolées à la testostérone augmentait l'activité des récepteurs androgéniques dans les cellules satellites ou les cellules souches musculaires et les myotubes, ce qui constitue un effet anabolisant certain. Des études sur l'homme montrent que l'administration de testostérone ou d'oxandrolone, un stéroïde anabolisant vendu sous le nom d'Anavar (du moins autrefois. Il est maintenant vendu sous le nom d'Oxandrin), augmente l'activité des récepteurs androgéniques dans les cellules musculaires.

Comment les récepteurs d'androgènes favorisent-ils la croissance musculaire ?

Les récepteurs androgéniques dans les muscles sont les principaux facteurs déterminants de la croissance musculaire. Ils travaillent avec les cellules satellites, des cellules souches musculaires impliquées dans la réparation et la croissance des muscles à la suite d'une blessure ou d'une lésion des fibres musculaires. Mais les récepteurs androgéniques (RA) existent également dans d'autres parties du muscle et de l'organisme, y compris dans certains types de cellules immunitaires. Lorsqu'ils sont exprimés dans les motoneurones, les AR stimulent à la fois une plus grande contraction musculaire et une meilleure liaison des stéroïdes anabolisants aux AR. Les cellules satellites prolifèrent, se différencient et fusionnent entre elles, ce qui génère de nouvelles myofibres ou fibres musculaires qui donnent leur noyau et entraîne une hypertrophie musculaire. Si vous ne faites pas d'exercice pendant une période prolongée, les muscles perdront de la masse ou deviendront plus petits. Cependant, les myonucléus qui étaient établis précédemment dans le muscle demeurent mais sont dormants. Lorsque vous recommencez à faire de l'exercice, les myonucléi reprennent vie, ce qui entraîne la reprise de la masse musculaire précédemment perdue. Ce processus est appelé "mémoire musculaire".

L'étape initiale de l'activation des cellules satellites est la prolifération des cellules, qui est déclenchée soit par un entraînement de résistance, soit par l'utilisation de stéroïdes anabolisants, soit par les deux. Des études animales et humaines montrent que la testostérone entraîne la prolifération des cellules satellites et augmente également le nombre de myonucléi. Contrairement aux autres cellules qui n'ont qu'un seul noyau, les muscles ont plusieurs myonucléi et ceux-ci sont tous apportés par les cellules satellites. Le récepteur des androgènes entre en jeu parce que la testostérone ou les stéroïdes anabolisants doivent interagir avec le récepteur des androgènes pour que tous ces processus de croissance musculaire puissent avoir lieu.

En d'autres termes, plus il y a d'AR, plus la croissance musculaire est efficace. L'utilisation de testostérone exogène ou de stéroïdes anabolisants favorise l'activité des récepteurs androgéniques au lieu de la diminuer. Dans l'étude de 1986 qui a prouvé une fois pour toutes que la testostérone était hautement anabolisante dans les muscles, plus la dose était élevée, plus la réponse de croissance musculaire était importante. L'ajout d'exercices de résistance a donné des résultats encore meilleurs. Mais les effets de la testostérone étaient si puissants à cet égard que même les hommes qui utilisaient de la testostérone mais ne faisaient pas d'exercice présentaient des gains musculaires supérieurs à ceux d'un groupe placebo qui n'avait pas reçu de testostérone.

Une étude récente a porté sur 50 hommes maigres pendant 28 jours. Ces hommes ont fait de l'exercice et ont suivi un régime qui réduisait de 55 % l'apport calorique normal. Certains hommes ont reçu 200 milligrammes d'énanthate de testostérone chaque semaine, tandis que d'autres ont reçu un placebo. Les hommes qui ont reçu la testostérone réelle ont montré une augmentation du contenu des récepteurs androgéniques musculaires et d'autres changements, alors que les hommes du groupe placebo n'en ont pas eu. En outre, le groupe testostérone a montré une diminution de la dégradation musculaire ou du catabolisme. D'autres études ont montré des effets similaires avec le stéroïde anabolisant oxandrolone ou Anavar. Ce médicament augmente également la teneur en AR des muscles. Dans une étude portant sur des hommes atteints du SIDA et ayant reçu la forme actuelle d'oxandrolone ou Oxandrin, seules des doses plus élevées du médicament, soit 40 à 80 milligrammes par jour, ont entraîné une augmentation de la masse corporelle maigre. L'Anavar était autrefois un stéroïde anabolisant oral populaire, mais il a été retiré du marché. L'oxandrolone a donc été réintroduit sous le nom d'Oxandrin, principalement pour les patients atteints du SIDA, afin de les aider à maintenir leur masse maigre. Une différence notable entre l'Anavar et l'Oxandrin est que ce dernier est environ quatre fois plus cher que l'Anavar. Mais l'Oxandrin reste l'un des seuls stéroïdes légaux disponibles, bien qu'il nécessite une ordonnance.

Ce que ces études montrent clairement, c'est qu'au lieu d'être dégradés par l'utilisation de stéroïdes anabolisants, les récepteurs d'androgènes dans les muscles prolifèrent, et plus la dose de médicaments est élevée, plus la prolifération des récepteurs d'androgènes est importante. C'est pourquoi les bodybuilders et les athlètes utilisent plusieurs préparations de stéroïdes anabolisants, car ils obtiennent ainsi de meilleurs résultats en termes d'augmentation de la masse musculaire que s'ils n'utilisaient qu'un seul médicament. Bien entendu, l'utilisation de plusieurs stéroïdes anabolisants augmente considérablement le risque d'effets secondaires graves pouvant aller jusqu'à la mort. Bien que des cas récents de décès prématurés de bodybuilders aient été liés à l'utilisation possible de doses élevées de stéroïdes et d'anabolisants, le fait est que ces décès restent relativement rares par rapport au nombre de ceux qui utilisent des doses élevées et qui ne meurent pas, bien que personne ne puisse prédire ce qui se passera avec des régimes de médicaments aussi extrêmes. Ce qui est incontestable, c'est l'effet que de fortes doses de médicaments ont sur le système cardiovasculaire, le foie et d'autres organes du corps.

L'utilisation de ces régimes médicamenteux est l'équivalent pour la santé de jouer à la roulette russe.
Si la régulation à la baisse ou la fermeture des récepteurs androgènes se produisait, la testostérone et tous les stéroïdes anabolisants ne fonctionneraient plus au bout d'un certain temps. Comment expliquer alors l'observation courante d'une perte évidente de masse musculaire lorsqu'un athlète cesse d'utiliser des anabolisants ? Plusieurs facteurs peuvent l'expliquer. D'une part, de nombreux bodybuilders qui ont utilisé des anabolisants pour se préparer à un concours ne cessent pas seulement d'utiliser les anabolisants après le concours, mais arrêtent aussi complètement l'entraînement. Les anabolisants et l'exercice physique maximisent la synthèse des protéines musculaires et, en l'absence de l'un ou l'autre stimulus, la synthèse des protéines musculaires diminue. En l'absence de l'un ou l'autre stimulus, la synthèse des protéines musculaires diminue, ce qui peut entraîner une perte de masse musculaire. En outre, l'un des effets les moins connus des stéroïdes anabolisants est qu'ils bloquent les effets cataboliques du cortisol dans les muscles. C'est l'une des raisons pour lesquelles les personnes qui utilisent des stéroïdes ont une plus grande capacité de récupération après l'entraînement et peuvent également s'entraîner plus fréquemment et avec un volume plus élevé tout en réalisant des gains musculaires substantiels. Lorsque l'utilisation de stéroïdes cesse, la libération de cortisol dans les muscles produit un effet de rebond, c'est-à-dire qu'il y a plus de cortisol que la normale. Cette libération accrue de cortisol après l'arrêt de l'utilisation de stéroïdes favorise les effets cataboliques ou la perte de muscle. Mais, comme nous l'avons vu plus haut, l'effet de mémoire musculaire dans les cellules satellites demeure, ce qui permet de récupérer la majeure partie des muscles perdus dès la reprise de l'entraînement.

Les bodybuilders qui souhaitent préserver leurs muscles après un régime de stéroïdes à haute dose utilisent souvent un cocktail d'autres médicaments qui constituent collectivement un processus appelé "thérapie post-cycle" ou PCT. Les médicaments les plus couramment utilisés pour la PCT comprennent la gonadotrophine chorionique humaine ou HCG et éventuellement des médicaments pour prévenir des niveaux élevés d'œstrogènes. La HCG agit parce que sa structure est similaire à celle de l'hormone lutéinisante ou LH. La LH est produite par l'hypophyse dans le cerveau et agit en dictant la synthèse de la testostérone dans les cellules de Leydig des testicules. On espère que l'HCG ramènera la production de testostérone à des niveaux normaux, ce qui est généralement le cas, bien que le temps nécessaire pour y parvenir puisse varier. Lorsque la testostérone ou tout autre stéroïde anabolisant est utilisé, la production naturelle de testostérone dans le corps est bloquée en raison d'un mécanisme de rétroaction.  Dans certains cas, un autre médicament qui doit être injecté (comme l'HCG) est utilisé pour favoriser la production de spermatozoïdes, car l'utilisation de ces médicaments rend un homme stérile en raison de l'absence de production de spermatozoïdes dans un délai de 7 jours seulement après le début de l'utilisation des médicaments, y compris la testostérone. Bien sûr il y a aussi le clomid et le nolvadex mais la cure de pct n'est pas le sujet.

Une méthode plus récente pour maintenir la masse musculaire après un régime de stéroïdes à haute dose est appelée "Blast and Cruise" ou BC. L'idée est d'alterner l'utilisation de fortes doses de stéroïdes anabolisants multiples pendant un certain temps, puis d'arrêter les fortes doses et d'utiliser des doses modérées de testostérone pour maintenir les niveaux de testostérone et prévenir la perte musculaire. Le problème est que la CB est utilisée indéfiniment et ne laisse donc pas le temps à l'organisme de récupérer des effets de la phase de blast. En outre, l'utilisation de la testostérone seule empêche la formation de spermatozoïdes et, si elle est utilisée pendant une période prolongée, comme c'est généralement le cas pour la BC, elle peut entraîner une infertilité permanente. Ce problème concerne davantage les jeunes hommes qui souhaitent éventuellement avoir des enfants. Mais pour tout le monde, prendre de la testostérone en l'absence d'un déficit diagnostiqué en testostérone n'est jamais une bonne idée, même à des doses relativement faibles. Si la thérapie de remplacement de la testostérone semble être sûre sous contrôle médical, personne ne connaît les effets à long terme de cette thérapie. Une récente étude alarmante a révélé que la TRT à long terme était associée à un dépôt plus important de calcium dans les artères. Cela peut constituer un facteur de risque cardiovasculaire sérieux. En revanche, des dizaines d'autres études attestent de l'effet protecteur du maintien d'un taux optimal de testostérone sur la santé cardiovasculaire, y compris la prévention de l'insuffisance cardiaque congestive. Les personnes qui s'inquiètent d'une éventuelle élévation du taux de calcium artériel peuvent prendre quelques mesures de protection nutritionnelle préventive. Il s'agit notamment de prendre des suppléments de vitamine K4 ou K7, qui empêche l'accumulation excessive de calcium dans les vaisseaux sanguins, et de magnésium, un minéral qui prévient également cet effet. Les bonnes doses sont de 200 microgrammes par jour pour la vitamine K et d'au moins 500 à 800 milligrammes de magnésium, le glycinate de magnésium étant la meilleure forme de supplémentation. Je ferai aussi bientôt une vidéo sur le petit frère de l'aspirine, indispensable en cure !

Même si les régimes de stéroïdes anabolisants à haute dose ne réduisent pas les récepteurs androgéniques, ce qui n'est pas le cas, vous devez toujours faire face aux effets qu'ils peuvent avoir. Il s'agit notamment de possibles lésions hépatiques dues aux médicaments administrés par voie orale et de complications cardiovasculaires dues aux versions orales et injectées. Il est impossible de contourner ces problèmes lorsque l'on utilise plusieurs stéroïdes et des doses plus importantes. Le risque de problèmes de santé graves varie d'un individu à l'autre, certains étant, en raison de différences génétiques, plus exposés que d'autres à de graves conséquences sanitaires. Mais ne croyez pas les trolls en ligne qui disent que les effets secondaires des médicaments sont exagérés et faux. De nombreuses personnes ont atteint le sommet du mont Everest et y ont survécu, mais beaucoup n'y sont pas parvenues. Les gains musculaires obtenus grâce aux stéroïdes anabolisants sont indéniables. Mais ils s'accompagnent d'un risque d'effets secondaires potentiellement mortels.

Enfin, n'oubliez pas que l'entraînement à la résistance est le moyen le plus efficace d'augmenter le nombre de récepteurs androgéniques. Il a également été démontré que le jeûne intermittent augmentait la sensibilité des récepteurs androgéniques. La vitamine D semble avoir une relation positive avec les récepteurs androgéniques. Une étude portant sur une forme de carnitine appelée tartrate de carnitine a montré que l'ingestion de 2 grammes par jour augmentait la densité des récepteurs androgéniques en l'espace de 3 semaines et augmentait également la sensibilité des récepteurs à la testostérone. Les gènes des récepteurs androgéniques présentent des modifications structurelles appelées répétitions CAG, un nombre réduit de répétitions augmentant la sensibilité des récepteurs androgéniques. Un plus grand nombre de répétitions CAG signifierait une moindre sensibilité des récepteurs aux androgènes. Concrètement, cela signifie que les personnes nées avec moins de répétitions CAG dans leur gène AR seraient plus réceptives à l'utilisation de stéroïdes anabolisants et de testostérone. Les personnes qui réagissent particulièrement bien à l'utilisation de ces médicaments sont probablement nées avec moins de répétitions CAG dans leur gène AR, tandis que celles qui réagissent moins bien ont probablement un plus grand nombre de répétitions CAG dans le gène. La protéine de protection cellulaire SIRT-1 favorise également l'activité des récepteurs androgéniques et peut être augmentée par le jeûne, l'ingestion d'huile d'olive extra vierge et le supplément de resvératrol.

Résumé

S'il ne fait aucun doute que les stéroïdes anabolisants permettent d'obtenir des gains musculaires supérieurs à ceux que l'on peut obtenir par l'exercice seul, une question se pose à leur sujet : continuent-ils à produire de tels effets indéfiniment ? L'observation occasionnelle des athlètes qui ont utilisé des stéroïdes pendant de longues périodes semble montrer un effet de plateau où les médicaments continuent à favoriser la taille des muscles, mais où l'ampleur des gains musculaires diminue. Pour la plupart des gens, les stéroïdes sont toujours plus efficaces la première fois qu'ils sont utilisés.  L'une des raisons pour lesquelles les stéroïdes cessent d'être aussi efficaces serait une diminution des récepteurs d'androgènes dans les muscles. S'il n'y a pas suffisamment de récepteurs d'androgènes pour répondre à l'augmentation de la consommation de stéroïdes, les médicaments n'aideront pas à développer la masse musculaire. Mais l'idée que des doses plus importantes dégradent les récepteurs androgéniques est un mythe. En fait, c'est l'inverse qui est vrai : plus on utilise de stéroïdes, plus le nombre de récepteurs d'androgènes augmente pour s'adapter à la quantité plus importante de médicaments. Mais il est également vrai que les effets secondaires liés à l'utilisation de stéroïdes sont directement liés à la quantité et à la durée d'utilisation des médicaments.

‍